În ultimii ani, un număr tot mai mare de studii științifice au susținut o ipoteză alarmantă: Boala Alzheimer nu este doar o boală, ci și o infecție.
În timp ce mecanismele exacte ale acestei infecții sunt ceva ce cercetătorii încă încearcă să izoleze, numeroase studii sugerează că răspândirea mortală a bolii Alzheimer depășește cu mult ceea ce credeam până acum.
Un astfel de studiu, publicat în 2019, a sugerat ceea ce ar putea fi una dintre cele mai definitive piste de până acum pentru un vinovat bacterian din spatele Alzheimerului, iar aceasta provine dintr-o parte oarecum neașteptată: boala gingivală.
Într-o lucrare condusă de autorul principal Jan Potempa, un microbiolog de la Universitatea din Louisville, cercetătorii au raportat descoperirea lui Porphyromonas gingivalis – agentul patogen din spatele parodontitei cronice (aka boala gingivală) – în creierele pacienților decedați cu Alzheimer.
Nu a fost prima dată când cei doi factori au fost legați, dar cercetătorii au mers mai departe.
În cadrul unor experimente separate pe șoareci, infecția orală cu agentul patogen a dus la colonizarea creierului de către bacterie, împreună cu o producție crescută de beta-amiloid (Aβ), proteinele lipicioase asociate în mod obișnuit cu Alzheimer, scrie ScienceAlert.
Investigație
Echipa de cercetare, coordonată de startup-ul farmaceutic Cortexyme, cofondat de primul autor Stephen Dominy, nu pretindea că a descoperit dovezi definitive ale cauzalității Alzheimer.
Dar era clar că ei credeau că avem aici o linie de investigație puternică.
“Agenții infecțioși au fost implicați în dezvoltarea și progresia bolii Alzheimer înainte, dar dovezile de cauzalitate nu au fost convingătoare”, a declarat Dominy la momentul respectiv.
“Acum, pentru prima dată, avem dovezi solide care fac legătura între agentul patogen intracelular Gram-negativ, P. gingivalis, și patogeneza Alzheimer.”
În plus, echipa a identificat enzime toxice numite gingipaine secretate de bacterie în creierul pacienților cu Alzheimer, care s-au corelat cu doi markeri separați ai bolii: proteina tau și o etichetă proteică numită ubiquitină.
Dar și mai convingător este faptul că echipa a identificat aceste gingipaine toxice în creierele unor persoane decedate care nu au fost niciodată diagnosticate cu Alzheimer.
Acest lucru este important, deoarece, deși P. gingivalis și boala au fost legate înainte, nu s-a știut niciodată – ca să spunem simplu – dacă boala gingivală cauzează Alzheimers sau dacă demența duce la o îngrijire orală deficitară.
Explicații
Faptul că nivelurile scăzute de gingipaine au fost evidente chiar și la persoanele care nu au fost niciodată diagnosticate cu Alzheimer ar putea fi un pistol fumegând – sugerând că acestea ar fi putut dezvolta această afecțiune dacă ar fi trăit mai mult timp.
“Identificarea noastră a antigenelor gingipainelor în creierul persoanelor cu AD și, de asemenea, cu patologie AD, dar fără diagnostic de demență, argumentează că infecția creierului cu P. gingivalis nu este rezultatul unei îngrijiri dentare deficitare după apariția demenței sau o consecință a bolii în stadiu tardiv, ci este un eveniment timpuriu care poate explica patologia întâlnită la persoanele de vârstă mijlocie înainte de declinul cognitiv”, au explicat autorii.
Mai mult, un compus realizat de companie, denumit COR388, a arătat în experimentele cu șoareci că poate reduce încărcătura bacteriană a unei infecții cerebrale stabilite cu P. gingivalis, reducând în același timp producția de beta-amiloid și neuroinflamarea.
Cât mai multe abordări posibile
Va trebui să așteptăm și să vedem ce vor descoperi cercetările viitoare cu privire la această legătură, dar comunitatea de cercetători este prudent optimistă.
“Medicamentele care vizează proteinele toxice ale bacteriei au arătat până acum beneficii doar la șoareci, însă, în condițiile în care nu există niciun tratament nou pentru demență de peste 15 ani, este important să testăm cât mai multe abordări posibile pentru a aborda boli precum Alzheimer”, a comentat într-o declarație David Reynolds, directorul științific al Alzheimer’s Research.